Endocrinologia diabetes e obesidade revista personas. Artículos revisados ​​por pares sobre diabetes tipo 1

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Revista Española de Cardiología es una revista científica internacional dedicada a las enfermedades cardiovasculares.

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Although the cause of insulin resistance has not been fully elucidated, it seems clear that lifestyle changes, including little physical exercise and constant access to food, particularly in developed and economically emergent countries, as well as genetic factors, appear endocrinologia diabetes e obesidade revista personas have triggered the escalating incidence of diseases related to go here resistance, including type 2 diabetes and metabolic syndrome.

Obesity is considered as a risk factor for developing insulin resistance. Increased adipose tissue has been related to an increased production of pro-inflammatory cytokines which, together with fatty acids, appear to be responsible for the development of insulin resistance. Thus, a greater or lesser expansibility or ability of adipose tissue to store lipids also appears to play a significant role in the development of insulin resistance because overcoming of this capacity, which is variable in each case, would result in leaking of lipids to other tissues where they could interfere with insulin signaling.

This article reviews various molecular mechanisms related to the development of insulin resistance and its relationship to expansibility of adipose endocrinologia diabetes e obesidade revista personas and obesity. La resistencia a la insulina se caracteriza por una capacidad disminuida de la insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales. También cabría señalar otras circunstancias como son la edad, la gestación y el ovario poliquístico donde la resistencia a insulina también juega un papel importante 2.

Inicialmente, la resistencia a insulina genera mecanismos compensatorios, de forma que durante un período de tiempo, la hipersecreción de insulina mantiene la glucemia bajo control 3.

Este período que podíamos denominar prediabético resulta difícil de detectar desde el punto de vista clínico, precisamente por el mantenimiento de los valores de glucemia dentro de la normalidad. Este es el punto en el que se suelen empezar a diagnosticar la mayoría endocrinologia diabetes e obesidade revista personas los casos de diabetes mellitus tipo 2 y síndrome metabólico.

Publicación continuada como Endocrinología, Diabetes y Nutrición.

La progresión de la resistencia a insulina no solo desemboca en diabetes tipo 2, sino que endocrinologia diabetes e obesidade revista personas no se adoptan las medidas oportunas, los pacientes terminan por depender de insulina.

En el añoel factor de transcripción Transcription factor 7-like 2 TCF7L2 fue implicado en la diabetes tipo 2 4. De forma similar se ha producido en GWAS para la obesidad: 18 locus identificados para el índice de masa corporal 6 y 13 locus para la grasa corporal en el año 7. Estos datos genéticos y epidemiológicos aceleran el estudio de los mecanismos que regulan la sensibilidad a la insulina.

La insulina no solo regula la homeostasis de la glucosa, sino que también tiene un papel importante en el metabolismo de los lípidos y proteínas, cuyo metabolismo a su vez puede verse alterado en estados de resistencia a la insulina. Es evidente que debido a esta complejidad del sistema, los estudios no sólo se han dirigido a la caracterización de vías de señalización de la insulina in vitro y al desarrollo de modelos in vivo para poder establecer cualquier correlación fisiológica, sino también al estudio de otros factores extrínsecos que afectan a las diversas moléculas en la cascada de señalización de la insulina y que podrían estar implicados en el desarrollo de resistencia a insulina La endocrinologia diabetes e obesidade revista personas a la insulina puede desarrollarse por alguna anomalía en la cascada de señalización de insulina.

En un primer intento de conocer los moduladores de la sensibilidad a insulina, las primeras aproximaciones que se han seguido han consistido en utilizar modelos animales con deleciones en los genes implicados en la cascada de señalización de insulina. La continue reading normal de la insulina se produce a través de la activación de un receptor específico para la insulina, que pertenece a una subfamilia de receptores tirosina quinasas El modelo de ratón knockout homozigoto para el receptor de insulina muere durante la primera semana de vida debido a una marcada cetoacidosis 14, El ratón knockout global de IRS2 presenta un fenotipo de resistencia a insulina severa en el hígado y diabetes a edades tempranas.

El siguiente nivel de señalización de insulina endocrinologia diabetes e obesidade revista personas la fosfoinositol-3 quinasa PI3quinasa.

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Como ejemplos endocrinologia diabetes e obesidade revista personas modelos de ratón en este nivel, la deleción completa de las subunidades reguladoras p85 provoca muerte después del nacimiento 22, Por lo tanto, estos animales indican que Akt2 es la isoforma esencial para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa.

El efecto final de la insulina es facilitar el transporte de glucosa que se realiza a través del transportador de glucosa 4 Glut 4. A pesar de que el ratón knockout global heterozigoto para Glut 4, induce endocrinologia diabetes e obesidade revista personas a glucosa, resistencia a insulina e hipertensión no produce diabetes De hecho, ni el ratón homozigoto con deleción de Glut 4 presenta diabetes a more info tempranas.

En cualquier caso, aunque estos modelos animales han ayudado en el estudio de factores implicados en la patogénesis molecular de la resistencia a la insulina, son muy pocos los pacientes con síndromes monogénicos que presentan fenotipos extremos de resistencia a insulina.

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De forma alternativa, la resistencia a insulina puede producirse por otros factores que de alguna forma son capaces de interferir o modificar alguna de las moléculas implicadas en esta vía.

Desde hace tiempo se sabe de la existencia de datos epidemiológicos que asociaban la resistencia a insulina con marcadores de tipo inflamatorio y que elevadas dosis de salicilatos también contribuían a disminuir la glucemia en click the following article diabéticos. Por otro lado, los mecanismos moleculares que explicarían la acción inhibitoria de las citoquinas proinflamatorias sobre la acción de la insulina parecen situarse interfiriendo la vía de señalización de la insulina en pasos posteriores a la unión de insulina al receptor.

Los TLRs juegan un papel crucial en el sistema inmune innato detectando la presencia de patógenos. La familia de estos receptores es amplia, conociéndose hasta la fecha al menos 12 miembros de la misma que muestran distintas preferencia de reconocimiento de patógenos De ellos, uno de los mejor caracterizados es el TLR4 que se expresa en diversos tipos de células pero fundamentalmente en células del sistema inmune innato como macrófagos y células dendríticas.

Otro tipo de receptor implicado en este tipo de mecanismos ha endocrinologia diabetes e obesidade revista personas el TLR2 Así pues, la alteración o resistencia central a estas señales podría estar en la base de los desencadenantes de la obesidad, que a su vez retroalimentaría este ciclo vicioso exacerbando las resistencias centrales y periféricas a medida que progresase la obesidad. La resistencia central a insulina y leptina se ha descrito en diversos modelos experimentales asociados a situaciones de resistencia global a insulina como son el envejecimiento 49,50 o la obesidad inducida por dietas ricas en grasa 51, Para ello, las proteínas deben plegarse adecuadamente con el concurso de las chaperonas.

Cuando por diversas causas, asociadas a un esfuerzo o situación de estrés celular, el RE no es capaz de plegar adecuadamente las proteínas y exportarlas se origina el denominado estrés de RE. Esto desencadena lo que se conoce como unfolded protein response UPR que incluye diversas respuestas a nivel transcripcional como el aumento de la síntesis de chaperonas, la inhibición de la síntesis de proteínas y la activación de la degradación de proteínas vía proteasoma, todas ellas encaminadas a reestablecer el equilibrio.

Entre las señales capaces de activar el estrés de retículo ER se encuentran la disponibilidad de calcio, la presencia de patógenos o alteraciones en la disponibilidad de nutrientes.

Es decir, el ER podría considerarse como un sensor en la detección de alteraciones de la homeostasis celular. El OE se manifiesta por un aumento de especies reactivas de oxígeno ROSconsecuencia de un desequilibrio entre los sistemas que las producen como la actividad mitocondrial o actividades como This web page oxidasa NOX y los sistemas que las endocrinologia diabetes e obesidade revista personas como superóxido dismutasa o catalasa.

Otro factor relacionado con el estrés oxidativo y con el desarrollo de la resistencia a insulina es la disfunción endocrinologia diabetes e obesidade revista personas. Este concepto se suele manejar en el contexto del sobrepeso y la obesidad No obstante, hay que señalar que la resistencia a insulina también se manifiesta en individuos no obesos y que por otro lado existe una población de individuos obesos que no presentan alteraciones metabólicas o signos de resistencia a insulina endocrinologia diabetes e obesidade revista personas.

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Esto no contradice necesariamente el concepto de lipotoxicidad en sí mismo, sino que plantea la distinta capacidad de los individuos para mantener una acumulación no ectópica de lípidos. Este límite puede variar de un individuo a endocrinologia diabetes e obesidade revista personas y, evidentemente, a mayor adiposidad la probabilidad de alcanzar el límite es mayor, lo que explica el mayor índice de resistencia a insulina y de diabetes tipo 2 en individuos obesos.

Es menos intuitivo endocrinologia diabetes e obesidade revista personas como la lipodistrofia, un fenotipo que puede ser considerado como opuesto a un estado de obesidad, también puede estar endocrinologia diabetes e obesidade revista personas con resistencia a insulina. La lipodistrofia podría ilustrar el caso del desarrollo de resistencia a insulina debido a la imposibilidad de expansibilidad del tejido adiposo.

La adiponectina adipocyte complement related protein of 30 kDa ACRP30 es otra hormona secretada por el tejido adiposo con efectos positivos en la señalización de la insulina y que se ha relacionado con la sensibilidad a insulina y expansión del tejido adiposo.

La expresión del gen ACRP30 disminuye en la resistencia a insulina asociada a obesidad y la click here disminuida vuelve a niveles normales al aumentar la sensibilidad a insulina, por lo que no es extraño, que el ratón knockout de ACRP30 desarrolle resistencia a insulina al ser alimentado endocrinologia diabetes e obesidade revista personas una dieta rica en grasa Pero, en particular, un modelo de ratón muy interesante para poder explicar la hipótesis de expansión del tejido adiposo y lipotoxicidad es el ratón que sobreexpresa adiponectina en el tejido adiposo el ratón AdTG.

El estudio de los mecanismos implicados en la regulación de la expansibilidad del tejido adiposo se plantea como un reto interesante y de posible repercusión clínica. Existen diferentes posibilidades para prevenir la lipotoxicidad y, por lo tanto, diferentes estrategias en la prevención de la resistencia a insulina.

Incluso el ejercicio en un período corto de tiempo también mejora la sensibilidad a insulina en pacientes sin una pérdida de peso significativa 83, A pesar de ello, sus esfuerzos fueron fallidos al observar que estos animales no eran viables debido a una vascularización inapropiada de la placenta.

Otros modelos animales han proporcionado nuevas datos para demostrar la importancia de este receptor en la sensibilidad a insulina. Este efecto desencadena un aumento de otras especies lipídicas como triglicéridos de cadena corta, diacilgliceroles, fosfolípidos y ceramidas que podrían explicar el desarrollo de la resistencia a la insulina. Endocrinologia diabetes e obesidade revista personas modelos pueden explicar el concepto de que click here limitación genética en la expansión del tejido adiposo bajo condiciones de un balance energético positivo puede conducir a una resistencia a la insulina y a otras complicaciones metabólicas.

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Obesity, adipogenesis and insulin resistance. Descargar PDF. Autor para correspondencia. Este artículo ha recibido. Información del artículo. En este artículo se repasan diversos mecanismos moleculares relacionados con el desarrollo de la resistencia a insulina y su relación con la expansibilidad del tejido adiposo y la obesidad. Palabras clave:. This article reviews various molecular mechanisms related to endocrinologia diabetes e obesidade revista personas development of insulin resistance and its relationship to expansibility of adipose tissue and obesity.

Texto completo. Introducción La resistencia a la insulina se caracteriza por una capacidad disminuida de la insulina de llevar a cabo sus funciones fisiológicas normales. Endocrinologia diabetes e obesidade revista personas implicados en el desarrollo de resistencia a la insulina La resistencia a la insulina puede desarrollarse por alguna anomalía en la cascada de señalización de insulina.

Por lo tanto, estos animales indican que Akt2 es la isoforma esencial para el mantenimiento de la homeostasis de la glucosa. Obesidad e inflamación en el desarrollo de resistencia a insulina De forma alternativa, la resistencia a insulina puede producirse por otros factores que de alguna forma son capaces de interferir o modificar alguna de las moléculas implicadas en esta vía.

Ambos modelos pueden explicar el concepto de que una limitación genética en la expansión del tejido adiposo bajo condiciones de un balance energético positivo puede conducir a una resistencia a la insulina y a otras complicaciones metabólicas.

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